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当从动作电位恢复到静息电位时,需要排Na+吸k+,此时是逆着浓度梯度的,就需要消耗ATP,是主动运输,这也是我们经常看到的钾钠泵.静息时,钾离子外流,电位是内负外正.钾离子外流后，膜内的钾离子多.同理,兴奋时,钠离子内流,电位是内正外负.膜外的钠离子多。
扩展资料：
动作电位的形成过程：极化（静息）→去极化(-70~0mV)→反极化(0~+30mV)→复极化(+30~ -70mV)→超极化(低于-70mV)→恢复静息电位。其中，从动作电位恢复为静息电位，依次经历峰电位、负后电位、正后电位三个时相，包括复极化、超极化两个阶段。
复极化过程，Na +通透性下降，K +通透性上升，这是因为膜电位逆转引起钠离子通道失活，钠离子不能继续进膜内，而钾离子在电势梯度的驱动下由电压门控通道出膜，超极化，你可以理解为过头了点。这两个阶段，后期需要把进来的钠离子运出去些，恢复原先膜内外的钠离子浓度差（内少外多），就利用钠钾泵，逆浓度梯度泵出钠泵入钾，这个时候耗能。
细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进人细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。当细胞受到刺激产生兴奋时， 测单一神经纤维静息和动作电位的实验模式图
首先是少量兴奋性较高的钠通道开放，很少量钠离子顺浓度差进人细胞，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。当膜电位减小到一定数值（阈电位）时，就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放，此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差（内负外正）的作用下，使细胞外的钠离子快速、大量地内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成了动作电位的上升支，即去极化。当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时，也就是钠离子的平衡电位时，钠离子停止内流，并且钠通道失活关闭。在此时，钾通道被激活而开放，钾离子顺着浓度梯度从细胞内流向细胞外，大量的阳离子外流导致细胞膜内电位迅速下降产生去极化，形成了动作电位的下降支，即复极化。此时细胞膜电位虽然基本恢复到静息电位的水平，但是由去极化流人的钠离子和复极化流出钾离子并未各自复位，此时，通过钠泵的活动将流人的钠离子泵出并将流出的钾离子泵人，恢复动作电位之前细胞膜两侧这两种离子的不均衡分布，为下一次兴奋做好准备。[1]
总之，动作电位的去极化是由于大量的钠通道开放引起的钠离子大量、快速内流所致；复极化则是由大量钾通道开放引起钾离子快速外流的结果。[1]
动作电位的幅度决定于细胞内外的钠离子浓度差，细胞外液钠离子浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断钠离子通道（河豚毒素）则能阻碍动作电位的产生。
我自己总结的，静息电位由钾离子外流造成的，动作电位由钠离子内流造成的。恢复过程中纳离子外流、钾离子内流。要知道细胞外液纳离子浓度高于细胞内(20:1)细胞内钾离子浓度高于细胞外(30:1)。其中静息电位钾离子外流为协助扩散，需要载体蛋白，顺浓度梯度。动作电位纳离子内流为协助扩散，需要载体蛋白，顺浓度梯度。恢复电位中钠离子外流、钾离子内流均为主动运输，逆浓度梯度
静息电位和动作电位形成的示意图是什么样的
静息电位钾离子外流是经通道易化扩散，不需要载体，钠离子内流也是经通道易化扩散，不需要载体