对妊娠高血压疾病的病因及发病机理的研究一直是产科的重要课题，经过中外科学家近一个世纪的努力，妊娠高血压疾病的病因学研究，经历了临床资料总结、动物模型建立、组织细胞学观察、生化代谢检测、分子学(分子生物学、分子免疫学、分子遗传学)研究等不同发展阶段，在遗传基因易感性、滋养层细胞缺血、血管内皮细胞损伤、母胎免疫失衡等领域取得了大量的科研成果，提出了滋养细胞缺血学说、血管内皮细胞损伤及功能低下学说、免疫平衡失调学说等诸多学说[1]。尽管学说颇多，妊娠高血压疾病的病因与发病机理仍未明了，可能与以下因素有关。
1、病因复杂：妊娠高血压疾病涉及多个系统的变化及相互作用，不同层次之间、原因与结果之间既相互制约又相互促进，必须借助于“妊娠高血压疾病病因及发病机理”计算机处理系统、借助遗传密码破译等现代高科技成果，将宏观与微观、已知与未知、遗传与环境及各个学说之间联系起来，开展协作攻关，才能有望取得突破性的成果。
2、思路狭窄：分子生物学认为，血管内皮细胞结构与功能受损是病理产科、休克、心血管疾病、肿瘤、创伤、感染等多种临床综合征发生、发展共同的病理基础[2]，因此，有必要“物归其类”、“信息共享”，这样做起码可以少犯方向性错误。
3、重实验、轻理论：对妊娠高血压疾病单一因素的研究，已经深入到分子水平，这颇有些像军事上的“孤军深入”，还没有“打开一条通向那些早已掌握在手但尚未充分理解的信息的道路”[3]，对现有学说之间、已明了的各单一因素之间内在联系的研究，很可能导致妊娠高血压疾病病因学上的新突破。
4、缺少理想的动物模型：动物模型是研究各种疾病病因和发病机理的重要手段，妊娠高血压疾病现有的动物模型尚存在一些缺陷[4]，随着研究的不断深入，有必要建立起更符合妊娠高血压疾病病理生理学实际的动物模型。
为拓展妊娠高血压疾病病因学研究的新思路，本文对妊娠高血压疾病和低血容量性休克进行了分析对比，试图找出两者的共同本质，以便“并案侦察”，早日破解妊娠高血压疾病病因与发病机理的谜团。
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妊娠高血压疾病在临床上又叫先兆子痫，是指孕妇在妊娠20周到分娩后第一周之间发生的高血压、蛋白尿或水肿。子痫是由先兆子痫发展成更为严重的症状，引起抽搐发作或昏迷。
先兆子痫的发生率约为孕妇的5％，初产妇、有高血压及血管疾病的孕妇更为常见。大约200个先兆子痫患者中有一个发生子痫。子痫如果不及时治疗常常会危及母儿的生命。先兆子痫和子痫的病因，至今尚不清楚，主要的并发症是发生胎盘早剥。 先兆子痫时，血压高于140/90mmHg，面部和四肢水肿，尿蛋白明显增高。如果妊娠期血压有明显升高，虽然低于140/90mmHg，也应认为有先兆子痫。
先兆子痫对胎、婴儿的影响很大。婴儿出生后不久出现的问题是没有先兆子痫孕妇婴儿的4～5倍。因为胎盘功能障碍引起早产和小于胎龄儿。