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系统有问题的，没有办法
HIE
基本概述
新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,
HIE)是指各种围产期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停所致的胎儿或新生儿脑损伤，是导致 新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。
HIE的症状
HIE根据症状严重程度分为轻、中、重三度。
轻度：主要表现为兴奋，易激惹。肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。轻度症状多在3天内逐渐消失，预后良好。
中度：中度患者表现为嗜睡或抑制，肌张力降低。吸吮反射和拥抱反射减弱，约半数病例出现惊厥。
重度：患者多处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软。拥抱反射、腱反射消失。瞳孔不等大，对光反应差。前囟隆起，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患者病死率高，存活者多数留有后遗症。
HIE病理及发病基础
由于HIE的严重性，长期以来国内外对HIE的发病机理进行了大量的研究，取得了许多重要成果，使我们对HIE有了更多的认识，目前认为HIE的发病机理主要包括以下几方面。
（1）血流动力学变化：缺氧时机体发生潜水反射，为保证重要生命器官脑和心的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，形成压力被动性脑血流，当血压降低时脑血流减少，造成缺血性损害。
（2）脑细胞能量代谢衰竭：缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中毒和脑水肿。无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，造成脑细胞死亡。
（3）再灌注损伤与氧*基的作用：缺氧缺血时氧*基产生增多和清除减少，大量的氧*基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
（4）钙内流：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等被激活，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。
（5）兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外钾离子堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），过度激活突触后的谷氨酸受体，导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
（6）迟发性神经元死亡：缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死，而于数小时后出现迟发性神经元死亡（即细胞凋亡），细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主要形式。
新生儿HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有以下3种病理形式。①两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流以保证心、脑血供。随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布（脑内分流），即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。②基底节、丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，二次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。③脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
编辑本段HuNan Institute of
Engineering（HIE）
湖南工程学院的英文缩写。因湖南工程学院旗下的国际教育学院（International Education
School）与澳大利亚多所大学有合作关系，故有此缩写。
HIE
Healthcare Information
Exchange,医疗信息交换，中国新医改中区域医疗信息化工作中的核心内容，基于EHR（电子健康档案）的信息交换平台。