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不是的 遗传病属于可遗传变异
可遗传变异包括基因突变 染色体变异 基因重组
例子里面的大脖子病是由于环境因素导致的 叫获得性遗传 属于后天的 不会遗传给下一代
克汀病发生于甲状腺肿流行的地区，胚胎期缺乏碘引起的呆小症，称地方性呆小症。碘是甲状腺合成甲状腺素所必需的原料。在缺乏食用碘的地区，很多成人患有缺碘症，引起甲状腺肿大。小儿胚胎4个月后，甲状腺已能合成甲状腺素。但是母亲缺碘，供给胎儿的碘不足，势必使胎儿期甲状腺素合成不足，严重影响胎儿中枢神经系统，尤其是大脑的发育。若不及时补充碘，将造成神经系统不可逆的损害。
症状表现基本上与散发性呆小症相同。但是，由于胚胎期就受到神经系统的严重损害，因此智力发育低下更为明显，并且有不同程度的听力和言语障碍。
在甲状腺肿流行地区，应普遍推广应用加碘的食盐来作为预防。孕妇在妊娠期的最后3～4个月，需每日加服碘化钾20～30毫克，并多吃含碘丰富的食物，如紫菜、海带、海蜇等。胎儿出生后需进行检查，对可疑患儿再作进一步检查确诊，并加以治疗。出生后的治疗效果，不如在胎内时的预防好，因此根治方法必须从预防着手
.甲状腺是缺碘
根据病史分析和临床表现，甲状腺肿也可分为：
（一）代偿性甲状腺肿
青春期或青春期后期发生的生理性代偿性甲状腺肿，女性多见，也包括妊娠期的甲状腺肿。这是由于机体内甲状腺激素的合成不能满足不断增加的生理需要，因之甲状腺呈代偿性肿大。此种类型甲状腺多为轻度或中度肿大，质地较软，或中等硬度，甲状腺功能正常，多无局部压迫表现。
（二）多结节性甲状腺肿
多结节性甲状腺肿可能由于甲状腺激素的轻度合成障碍所致，因为血清t4下降，垂体反应性的分泌，使得tsh轻度增高，引起甲状腺肿。由于甲状腺肿是代偿性的，所以大多数病人的甲状腺功能是正常的。多数临床无症状，仅在体格检查时发现甲状腺肿大，并有结节。常因呼吸道阻塞或吞咽困难而就诊，对症状不明显者应仔细询问有无呼吸道阻塞情况。患者的甲状腺也可能向胸骨后肿大，在向上伸展双臂且可以看见有明显的胸骨后甲状腺肿时，可见到颈静脉扩张及面部充血。年龄较大的少数多结节性甲状腺肿病人也可出现甲状腺功能亢进。
（三）先天性甲状腺肿
系先天性甲状腺激素合成障碍，严重时即是散发性呆小病，后者是婴儿时的一种粘液水肿综合征，其特点是生长发育障碍，智力迟钝，全身弥漫性粘液水肿，同时有明显的甲状腺功能减退的症状和体征。
不是遗传病，孩子患呆小症是由于母亲缺碘影响了胎儿神经系统的发育造成的，幼年缺碘易患呆小症，就像有些地方流传的缺碘“一代肿，二代傻，三代四代断根芽”。